公卫执业医师资格考试中的科目繁多，医学教育网记者整理了考试中的部分内容，期望对参加考试的考生有所帮助。
血清中含有多种补体成分的抑制或灭活特定的补体成分。
CI抑制物：CI抑制物（Ci inhibitor，CIINH）可与CI不可逆地结合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3转化酶），从而阻断或削弱后续补体成分的反应。遗传性CIINH缺点的病人，可发生多以面部为中心的皮下血管性水肿，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水肿为特点。其发生机制是CI未被抑制，与C4、C2用途后产生的C2a（旧称C2b的小片段）为补体激肽，或增强血管通透性，因而发生血管性肿。
CIINH缺点时，C4、C2接连不断地被活化，故体内C4、C2水平降低；因其不可以在固相上形成有效的C42（C3转化酶），所以C3及其后续成分不被活化。因此本病不像C3～C8缺点那样容易发生感染。
大多数CIINH缺点患者与遗传有关，另有约15%的患者无遗传史，其CIINH虽有抗原性但无活性（部分可产生正常CIINH，并不是完全缺点）。前者称为I型血管性水肿，后者称为Ⅱ型血管性水肿（Alsenz等，1987）。
血管性水肿可用提纯的CIINH治疗，据称有效，亦可给以男士激素制剂以促进肝合成CIINH，预防水肿的发生。
C4结合蛋白：C4结合蛋白（C4 binding protein， C4bp）能角逐性地抑制C4b与C2b结合，因此能抑制C42（C3转化酶）的形成。
I因子：I因子又称C3b灭活因子（C3b inactivator， C3b INA）能裂解C3b，使其成为无活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去与C3b结合形成C5转化酶的机会。
当遗传性I因子缺点时，C3b不被灭活而在血中持续存在，可对旁路渠道呈正反馈用途，陆续使C3裂解并产生出更多的C3b.因此血中C3及B因子的含量因消耗而减少。当发生细菌性感染时，因补体系统主要成分C3和B因子紧急缺少，削弱了抗感染用途，可因条件致病菌惹发紧急的甚至致命性后果。
H因子：H因子虽能灭活C3b，但不可以使C3bBb中的C3b灭活。H因子（factor H）不只能促进I因子灭活C3b的速度，更能角逐性地抑制B因子与C3b的结合，还能使C3b从C3bBb中致换出来，从而加速C3bBb的灭活。这样来看，I因子和H因子在旁路渠道中，确实起到关键的调节用途。
S蛋白：S蛋白（Sprotein）能干扰C5b67与细胞膜的结合。C5b67虽能与C8、C9结合，但它若不结合到细胞膜（包含靶细胞的邻近的其他细胞）上，就不会使细胞裂解。
C8结合蛋白：C8结合蛋白（C8binding protein，C8bp）又称为同源性限制因子（homologousrestriction factor，HRF）。C56与C7结合形成C567即可插入细胞膜的磷脂双层结构之中，但两者结合之前，可在体液中自由流动。因此，C567结合的细胞膜不限于引起补体激活的异物细胞表面，也有机会结合在自己的细胞上，再与后续成分形成C5～9大分子复合物，会使细胞膜穿孔受损。如此会使补体激活部位邻近的自己细胞也被殃及。
C8bp可阻止C5678中的C8与C9的结合，从而避危及自己细胞膜的损伤用途。C8分子与C8bp之间的结合有种属特异性，即C5678中的C8与同种C8bp反应；但与异性种动物的C8不反应，所以又称为HRF.据称C8bp也能抑制NK细胞和Tc细胞的杀伤用途，值得注意。
